NAD+ là một coenzym rất quan trọng trong phản ứng oxy hóa khử của sinh vật và đóng vai trò quan trọng trong các quá trình sinh học khác nhau bao gồm trao đổi chất, lão hóa, chết tế bào, sửa chữa DNA và biểu hiện gen. Tuy nhiên, khi chúng ta già đi, sự cân bằng cân bằng nội môi của NAD+ bị phá vỡ, dẫn đến hàm lượng của nó giảm đáng kể.

Muốn “khóa thời gian” bạn cần phải điều khiển chính xác phím tắt/mở của NAD+.
Vào ngày 17 tháng 2, nhóm của Li Xiang từ Viện Nhận thức Não và Bệnh Não thuộc Viện Công nghệ Tiên tiến Thâm Quyến, Viện Hàn lâm Khoa học Trung Quốc đã xuất bản một bài báo trực tuyến có tiêu đề Nicotine tái cân bằng NAD+ cân bằng nội môi và cải thiện các triệu chứng liên quan đến lão hóa ở nam giới trên tạp chí Nature Communications. . Bài báo chuột bằng cách tăng cường hoạt động NAMPT tiết lộ cơ chế gây bệnh mãn tính khi dùng liều thấpnicotincải thiện quá trình chuyển hóa năng lượng và trì hoãn quá trình lão hóa toàn thân bằng cách kích hoạt con đường giải cứu NAD+.
Khi tuổi tác ngày càng tăng, hoạt động của enzyme giới hạn tốc độ của con đường trục vớt NAD+: nicotinamide photphoribosyltransferase NAMPT giảm dần và hoạt động của NAMPT phụ thuộc vào mức độ khử acetyl của nó bởi SIRT1. Tương tự, khi tuổi tăng lên, sự liên kết của SIRT1 với NAMPT yếu đi và mức độ acetyl hóa NAMPT tăng dần.
Để khám phá tác dụng điều chỉnh của nicotine đối với NAD+, nhóm nghiên cứu đã chia 48 con chuột thí nghiệm thành hai nhóm và tiến hành thí nghiệm có kiểm soát kéo dài một năm. Những con chuột trong nhóm thử nghiệm uống 2 microgam (ug)/ml nước nicotin mỗi ngày, trong khi những con chuột trong nhóm đối chứng không nhận được bất kỳ sự can thiệp nào. Sau 12-tháng thử nghiệm, những con chuột trong nhóm thử nghiệm đã trải qua những thay đổi "rất lớn".
Nhóm nghiên cứu nhận thấy khi thí nghiệm kéo dài 10 tháng, sự khác biệt giữa hai nhóm chuột dần trở nên rõ ràng: những con chuột tiêu thụ nicotin không chỉ hoạt động “sống động” hơn mỗi ngày mà tốc độ phản ứng của chúng cũng tốt hơn so với nhóm đối chứng. nhóm. Sau 12 tháng cho ăn, tỷ lệ sống sót của chuột ở nhóm thử nghiệm cao tới 91,67%, trong khi tỷ lệ sống của nhóm đối chứng chỉ là 54,17%. Nghĩa là, việc sử dụng nicotin liều thấp thường xuyên đã làm giảm 40% tỷ lệ tử vong ở chuột. Thí nghiệm cũng cho thấy dưới sự can thiệp của nicotine, những con chuột sống sót trong nhóm thử nghiệm có trí nhớ tốt hơn và giảm các chỉ số liên quan đến bệnh Alzheimer; các telomere trong cơ và tim của họ đã dài ra, điều này càng khẳng định tác dụng chống lão hóa của nicotin.
Kết quả thí nghiệm trên chuột đã xác nhận rằng nicotin có thể thúc đẩy sự tương tác giữa SIRT1 và NAMPT, làm giảm mức độ acetyl hóa của NAMPT, tăng cường hoạt động của NAMPT, cải thiện quá trình chuyển hóa năng lượng của các mô lão hóa và tăng hàm lượng -NMN và NAD+. Nghĩa là, nicotine liều thấp mãn tính có thể cải thiện quá trình trao đổi chất và trì hoãn lão hóa.
Vì vậy, điều này có tương đương với việc cơ thể con người cũng có thể đạt được mục đích chống lão hóa thông qua việc hấp thụ nicotin?
Trước khi đưa ra kết luận này, chúng ta phải tập trung đánh dấu ba yếu tố chính là “liều thấp”, “uống” và “trạng thái không gây nghiện”, là những điều kiện không thể thiếu để xác định sự thành công của các thí nghiệm chống lão hóa nicotine.
Đầu tiên, liều lượng thấp. Liều nicotine đạt được tác dụng chống lão hóa tích cực ở chuột trong nghiên cứu này là 2 ug/ml, trong khi hàm lượng nicotin trong thuốc lá là 1,000 ug, gấp hơn 500 lần lượng mà chuột thí nghiệm tiêu thụ. chuột. Nếu so sánh trực tiếp với lượng chuyển đổi từ liều thử nghiệm của chúng tôi sang cơ thể con người, hàm lượng nicotine trong thuốc lá sẽ cao hơn 100,{6}} lần
Thứ hai, uống rượu. Thí nghiệm này sử dụng nước uống, vì sau khi hấp thu chậm ở đường tiêu hóa và chuyển hóa nhanh ở gan, hàm lượng nicotin trong máu chuột chỉ thấp đến mức 0,25ng/g. Khi con người hút thuốc, nicotine có thể được hấp thụ nhanh chóng qua đường hô hấp nhỏ và phế nang, rồi đến não sau vài giây. Vào thời điểm này, nồng độ nicotin trong huyết tương não có thể lên tới 100ng/ml, gấp 400 lần nồng độ nicotin trong máu của chuột trong nghiên cứu này.
Cuối cùng là trạng thái không gây nghiện. Các nhà nghiên cứu đã xem xét thêm tình trạng của các thụ thể acetylcholine nicotinic trong não chuột và phát hiện ra rằng các thụ thể này không được kích hoạt ở liều nicotin này. Điều này có nghĩa là cơ thể của chuột được hưởng tác dụng cải thiện sức khỏe của nicotin nhưng không phát triển chứng nghiện hoặc lệ thuộc. Đối với người hút thuốc, nicotine là một chất gây nghiện, khiến não liên tục tiết ra dopamine và trở nên phụ thuộc vào nó.
Từ ba điểm này, gần như không thể dựa vào việc hút thuốc để tiêu thụ nicotin nhằm chống lại sự lão hóa.
Mặc dù kết quả thí nghiệm chống lão hóa của nicotin đã được xác minh trên chuột nhưng đây chỉ là thí nghiệm trên động vật và vẫn ở mức độ nghiên cứu cơ bản. Để xác nhận kết luận rằng nicotin liều thấp có thể trì hoãn sự lão hóa của con người, một loạt vấn đề và cơ chế vẫn chưa được xác minh lâm sàng.
Từ chuột đến người, từ phòng thí nghiệm đến phòng khám, nicotine vẫn còn một chặng đường dài để trở thành "loại thuốc trường thọ". Tất nhiên, chúng ta có lý do để tin rằng một ngày nào đó trong tương lai nó sẽ vượt qua ranh giới lâm sàng của cơ thể con người và trở thành một trong những công cụ mạnh mẽ chống lại sự lão hóa.
